Меню
Главная
Случайная статья
Настройки
|
Физиологическая адаптация (от лат. adaptatio — приспосабливание) — приспосабливание организма к условиям существования.
Содержание
История формирования представлений об адаптации
Исследования реакций организма в ответ на экстремальные воздействия были начаты ещё Ч. Дарвином(1872), который изучал эмоциональные аффекты человека и животных и обратил внимание на общность и различия эмоциональных проявлений. В исследованиях W. B. Cannon (1927) было показано значение симпатико-адреналовой системы в механизмах экстренной мобилизации организма при эмоциогенных реакциях. В работах И. П. Павлова (1900 и др.) и его учеников А. Д. Сперанского (1935, 1936, 1955), М. К. Петровой (1946, 1955), К. М. Быкова (1947, 1960) было доказано, что в результате воздействия чрезвычайных раздражителей возникают генерализованные нарушения трофики, заболевания внутренних органов. А. Д. Сперанский (1935), основываясь на полученных им экспериментальных данных об однотипных изменениях нервной системы и наличии генерализованного процесса в виде нарушений трофики, кровоизлияний, изъязвлений в желудке и кишечнике, изменения надпочечников и других органов, делает заключение о стандартных формах реагирования организма на действие чрезвычайных раздражений.
В XIX веке физиология обогатилась фундаментальным открытием И. М. Сеченовым (1863) центрального торможения. Возможно, именно этим открытием обусловлен последующий приоритет «нервистского» направления в физиологии, развиваемого, прежде всего, в работах русских и советских ученых И. П. Павлова, А. А. Ухтомского, Н. Е. Введенского, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанского и др. И уже в работах этих авторов появляются идеи о наличии неких, присущих многим раздражителям свойств, стимулирующих защитно-приспособительные реакции организма. Так, И. П. Павлов (1900) писал: «…Чрезвычайные раздражители, являющиеся в качестве болезнетворных причин, представляют собой специфические раздражители тех защитительных приборов организма, которые назначены для борьбы с соответствующими болезнетворными причинами. Мы думаем, что это представление должно быть обобщено на все случаи болезни, и в этом кроется общий механизм приспособления организма вообще при встрече с патогенными условиями, совершенно подобно тому, как нормальный, сочетанный и приспособленный ход жизни имеет в своем основании специфическое раздражение того или другого аппарата».
Но в качестве ключевого механизма адаптации мировое научное сообщество, тем не менее, выбирает концепцию о постоянстве внутренней среды организма C. Bernard (1878), которую её автор считал основным условием существования организма, или, по его словам, «условием свободной жизни», что подразумевало «такое совершенство организма, чтобы внешние перемены в каждое мгновение компенсировались и уравновешивались». Данная концепция получила развитие уже в работах W. В. Cannon (1929, 1932), сформулировавшего принцип гомеостазиса и показавшего, что единство и постоянство внутренней среды организма поддерживаются цепью сложных и многообразных процессов. Предложенный им термин «гомеостаз» обозначает способность организма поддерживать постоянство своей внутренней среды. Гомеостатическое равновесие по W. В. Cannon (1929, 1932) поддерживается механизмами автоматической саморегуляции, приобретенными живыми существами в результате совершенствования их приспособительной деятельности в процессе эволюции. Сам W. В. Cannon (1932) в одной из своих монографий пишет о том, что тайна мудрости тела — в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью.
Именно работы C. Bernard, W. В. Cannon, И. М. Сеченова, И. П. Павлова, А. А. Ухтомского, Н. Е. Введенского, А. Д. Сперанского и других авторов предопределили дальнейший интерес исследователей всего мира к проблемам адаптации. Тем не менее, началом «эры адаптации» принято считать появление в 1936 году в журнале «Nature» краткой, состоящей всего лишь из 74 строк заметки канадского исследователя H. Selye под заглавием: «Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents» («Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами»). В данной статье автор, основываясь на результатах экспериментов, произведенных им на крысах, сообщает об отмеченных им общих для всех случаев неспецифических изменениях во внутренних органах и анатомо-физиологических системах лабораторных животных, происходящих в ответ на действия различных по специфике экстремальных факторов (холод; хирургическое повреждение; предельные физические нагрузки; интоксикация сублетальными дозами различных препаратов — адреналин, атропин, морфин, формальдегид и др.). Причем возникающий при действии всех этих факторов неспецифический синдром характеризуется «классической» триадой симптомов (значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической пролиферацией, особенно в пучковой зоне; острая инволюция тимико-лимфатического аппарата; появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке), наличие и выраженность которых никоим образом не зависят от природы (специфических качеств) повреждающего агента.
По мнению X. Лагерлёф (1970), стрессовая реакция на угрожающие стимулы впервые была описана W. B. Cannon (1929). И стоит вспомнить, что ещё в 1833 г. Beaumont наблюдал покраснение слизистой желудка во время эмоционального потрясения у одного из своих пациентов, имевших желудочную фистулу, связанную с травмой (обзор Х. Лагерлеф, 1970). И сам Г. Селье (1960) пишет в своей книге: «Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. … Такие изменения наблюдали в парижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличиваются, набухают кровью и кровоточат».
Очевидно, время публикации вышеупомянутой статьи Г.Селье (1936) совпадает и с появлением гипотезы о единой «стереотипной реакции на повреждение». При этом, отвечая на поставленный им самим вопрос о степени неспецифичности обнаруженного им синдрома Г.Селье (1960) говорит: «…мы не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш синдром». В данной фразе совершенно четко обозначены фактические исходные позиции, с которых далее развивались идеи Г. Селье. Показательно и то, что первоначально вместо термина «стресс» при характеристике открытого им синдрома автор использовал термины «повреждающий» или «вредный» (H. Selye, 1936). И далее Г. Селье (1960) пишет: «Мы назвали этот синдром „общим“ потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса …, и, в свою очередь, вызывает генерализованное, то есть системное защитное явление».
Однако вполне приемлемый и абсолютно отвечавший полученным до 1936 года результатам экспериментов термин «повреждающее воздействие» не удовлетворил Г. Селье, поскольку оказалось, что даже такие стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение, уже вызывают стимуляцию коры надпочечников (Г. Селье, 1960). Нетрудно заметить, что здесь речь уже не идет о синдроме, включающем «триаду» обнаруженных H. Selye в 1936 году изменений, полученных в ответ на экстремальные повреждающие воздействия. Вполне очевидно, что ответные реакции на такие стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение неравноценны реакциям организма лабораторных животных в ответ на повреждающие воздействия, которые в отдельных случаях приводили к их смерти. Однако Г. Селье (1960) с легкостью объединяет все эти реакции под флагом общего термина «стресс», тем самым фактически уничтожая его первоначальный физиологический смысл и придавая ему немыслимое количество степеней свободы.
Проводимые далее Г. Селье (1960) параллели между генерализованной неспецифической реакцией организма и местной воспалительной реакцией приводят его к мысли о предельной близости и едва ли не идентичности этих процессов: «…Общий адаптационный синдром и воспаление являются неспецифическими реакциями, проходящими в своем развитии ряд различных стадий, обе могут быть вызваны различными стрессорами и способны повышать устойчивость организма к их воздействиям». Термин «стрессор», употребленный здесь Г. Селье, выступает уже не только в качестве характеристики некоего воздействия, вызвавшего неспецифическую генерализованную реакцию организма, но и в качестве неспецифической характеристики местного повреждающего фактора, действие на организм которого совсем не обязательно должно привести к генерализованной стрессовой реакции (как неспецифического состояния «предельного напряжения») данного организма. Как следствие — появление «на свет» в устах самого Г. Селье (1960) терминов «системный стрессор» и «ограниченный местный стресс». В действительности же — «… нет абсолютно никакого повода для смешения совершенно разнородных процессов под общим термином стресса» (П. Д. Горизонтов, 1980).
Итогом всех этих трансформаций представлений о «стрессе» явилось появление на свет определения «стресса» как «суммы всех неспецифических биологических феноменов (включая и повреждение, и защиту)», которые могут быть «локальными, или топическими (как видно на примере воспаления), или системными (как видно на примере общего адаптационного синдрома)» (Г. Селье, 1960). С этого момента термин «стресс» в устах Г. Селье и его последователей перестал быть конкретным физиологическим понятием и стал расхожим «публичным» термином, в принципе означающим что угодно. Одно из последних определений «стресса» данное Г. Селье в книге «Стресс без дистресса», вышедшей в 1974 году — «стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование» — ещё более неопределенно.
Подобное представление о «стрессе» позволило Г. Селье и его многочисленным последователям (Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.) «безнаказанно» относить к «стрессу» любые неспецифические реакции организма на опять-таки любые внешние или внутренние воздействия даже без обнаружения хотя бы единственного из описанных H. Selye (1936) «компонентов» общего неспецифического синдрома. Данный факт отмечен Л. Х. Гаркави с соавт. (1977): «…Многие исследователи даже не изучают, развивается ли после воздействия комплекс изменений, характерный для стресса, заведомо считая, что любой раздражитель вызывает стресс. Если же при этом обнаруживается хоть какое-либо изменение деятельности системы гипофиз — кора надпочечников, то исчезают и последние сомнения (если они были) — стресс это или не стресс».
Пытаясь проследить дальнейшую трансформацию представлений Г. Селье о «стрессе», в его статье «Концепция стресса. Как мы её представляем в 1976 г.» мы находим: «стресс является частью нашего каждодневного опыта…» и «даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс…». «Стресс» по Г. Селье (1974) уже «не всегда результат повреждения» и его «не следует избегать». В связи с этими представлениями Г. Селье (1974, 1992) уже просто вынужден был предоставить «стрессу» ничем не объяснимую «возможность» совершать метаморфозы в «дистресс» и «эустресс». Однако даже И. А. Аршавский (1980), абсолютно поддерживающий идею Г. Селье о возможности физиологического и патологического стресса, пишет о том, что «…специальный физиологический анализ этих двух понятий не дается».
«Стрессорные» идеи Г.Селье оказались крайне привлекательными для многочисленных «ученых», жаждавших «получить» пусковой момент адаптации и не желавших заниматься поисками и раскрытием сложнейших механизмов самого процесса адаптации и в результате все вымыслы Селье о «стрессе» были приняты «научным» большинством в качестве истины, не требующей доказательств. И именно на этой базе были построены растиражированные по всему миру абсурдные представления о процессе адаптации: «стресс — адаптация — деадаптация — реадаптация».
Однако следует знать, что «чрезвычайные раздражители или необычный размер ежедневных условий существования организма, которые выступают в качестве патогенных факторов, нарушают механизмы саморегуляции функции, резко суживают диапазон уравновешивания организма со средой и тем самым ограничивают коренную способность живых существ поддерживать постоянство своей внутренней среды» (И. П. Павлов, 1900); «…При стрессе нарушаются практически все виды обмена…» (С. Х. Хайдарлиу, 1980); «Перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения» и «после прекращения стрессорного воздействия … наблюдаются нарушения метаболизма, функции и структуры сердца, которые не только представляют собой реакцию на стресс, но приводят к стойким очаговым повреждениям, сохраняющимся после того, как сам стресс миновал» (Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988).
Российские исследователи Л. Х. Гаркави, Э. Б. Квакина и М. А. Уколова в начале 60-х годов XX века доказали, что человеческий организм по-разному реагирует на разные воздействия [2]. Они описали реакции организма на слабые по силе воздействия, на удары средней силы и на чрезмерные по силе воздействия (стресс). Русские ученые разработали методы диагностики неспецифических реакций организма, и само учение об этих реакциях было формализовано в теории неспецифического звена адаптации.
Но многочисленные «ученые», бездумно "рекламирующие" безграмотные представления об адаптации, не удосужились понять, что:
1. Неспецифические характеристики (размеры) факторов, действующих на организм, нельзя рассматривать в отрыве от конкретных качеств этих факторов. И организм не может отдельно реагировать на неспецифические и специфические свойства действующих факторов! Но в приведенной выше «формуле» нет никакой конкретики. И ни стресс, ни другие неспецифические реакции организма не могут быть самостоятельными пусковыми механизмами адаптационного процесса.
2. «Дезадаптация» в сознании большинства «ученых» - это процесс, противоположный процессу «адаптации», его «разрушения», что обычно возможно только в связи со смертью организма. Кроме того, использование термина «дезадаптация» связано с представлением об адаптации как периодическом процессе. Но адаптация - это непрерывный процесс, который длится на протяжении всей жизни человека. И еще: появление термина «дезадаптация» связано с представлением о том, что адаптация - это всегда достижение организмом каких-то больших возможностей. Но это не так! Тело приспосабливается к условиям существования, в которых оно находится. Если эти условия предъявляют повышенные требования к возможностям организма, то организм пытается адаптироваться к этим условиям. Если тело находится в «комфортных» для него условиях, оно спасается и приспосабливается к самому этому существованию. И между прочим: стресс обеспечивает разрушение структур и функций организма, а не их создание!
3. Процесс «реадаптации», по мнению большинства «ученых», означает «возвращение» организма к ранее достигнутому уровню адаптации. Но: «Нельзя войти в одну и ту же реку дважды!». Организм изменчив - это его неотъемлемое свойство, и поэтому все последующие циклы адаптации (которые можно выделить лишь условно) будут не возвращением к «ранее достигнутому уровню адаптации», а движением к достижению измененным организмом. новых по своей специфике «уровней адаптации» (которые не обязаны «превышать» достигнутые ранее).
Таким образом, «формула» - «стресс - адаптация - дезадаптация - реадаптация» - абсолютно абсурдна от начала до конца и никоим образом не отражает реальных процессов, происходящих в организме при адаптации к постоянно действующим на него факторам окружающей среды.
Основы системной физиологии
|
|