Механизм действия антагонистов пуринов основан на угнетении биосинтеза новой ДНК за счёт вмешательства в метаболизм пуриновых нуклеотидов[1]. Поскольку быстро делящиеся злокачественныеклетки больше нуждаются в пуриновых нуклеотидах и более чувствительны к угнетению биосинтеза ДНК, а также имеют меньшую способность к репарации повреждений ДНК по сравнению с здоровыми клетками организма, то в первую очередь страдают от воздействия антагонистов пуринов именно они. Это приводит к запуску процесса апоптоза (программируемой клеточной смерти), а на макроуровне — к некрозузлокачественнойопухоли и к ремиссиионкологическогозаболевания.
Другие применения антагонистов пуринов помимо онкологии