Меню
Главная
Случайная статья
Настройки
|
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии.
Содержание
История
Впервые это патологическое состояние было описано в 1879 году Феликсом фон Винивартером. При изучении артерий ног, ампутированных у больных со спонтанной гангреной, ему удалось обнаружить в них воспалительную пролиферацию интимы сосудов, а также тромбозы и уменьшение их внутреннего диаметра. Заболевание было описано немецким врачом Лео Бюргером в 1908 году, высказавшим гипотезу, что именно данная болезнь стала причиной 11 проведенных им ампутаций конечностей. В 1911 году Бюргер описал особую форму заболевания артерий, которая развивалась преимущественно у молодых людей и сопровождалась наряду с облитерацией артерий мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей. После проведения гистологического исследования сосудов им было отмечено поражение всех слоев артериальной стенки, а не только внутреннего, как считал Винивартер, и поэтому назвал заболевание облитерирующим тромбангиитом. Хотя болезнь Бюргера в настоящее время — лишь один из вариантов такой аутоиммунной патологии, изменения, характерные для неё, в целом характерны для всех заболеваний данной группы.
Классификация
В зависимости от того в каком участке артериального русла происходит затруднение кровотока, выделяют 3 типа:
- Дистальный тип (60-65 % от общего числа), характеризуется облитерацией артерий малого диаметра (стопа, голень, кисти, предплечье).
- Проксимальный тип (15-20 %), поражение артерий среднего и крупного диаметра (бедренная, подвздошная, аорта).
- Смешанный тип (15-20 %), сочетание двух первых типов поражения.
Этиопатогенез
| ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ |
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
|
| Инфекционный фактор [Allen E.V., 1958; Bartollo M., 1995] |
Развитие заболевания, схожее с сальмонелезной, стрептококковой, вирусной, хламидийной и риккетсиозной инфекцией.
|
| Нейроэндокринный фактор [Оппель В. А., 1912—1924] |
Повышенная функция надпочечников способствует гиперадреналинемии с развитием спазма в системе микроциркуляции.
|
| Неврогенный (нейрогенный) фактор [Федоров С. П., 1932; Lericher R., 1946] |
Органические изменения в нервных стволах приводят к спастической дистрофии, тромбообразованию и облитерации периферических артерий.
|
| Аутоиммунный фактор [Jeskowa Z., 1963; Eichhorn J., 1998] |
Выработка аутоантител к эндотелиоцитам, коллагену, эластину, ламинину с образованием ЦИК и развитием антифосфолипидного синдрома.
|
| Генетический (наследственный) фактор [Shinoya S., 1988; Moore W., 1993] |
Наиболее часто ОТ встречается в Азиатском и Средиземноморском регионах с выявлением статистически достоверных ассоциаций гаплотипов человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I и II классов (эндемичность заболевания).
|
| Табакокурение [Yamamoto K., 1993; O’Connor K., 1996] |
Цитотоксическое влияние никотина на эндотелиальные клетки и гипоксическое воздействие карбоксигемоглобина на эндотелиоциты с уменьшением выработки вазоактивных пептидов и развитием спазма, тромбоза и облитерации периферических артерий.
|
| Липопротеиновый фактор [Титов В. И., 1997; Chapman M.; 1994] |
Повышенное содержание липопротеина (а) способствует экспрессии внутриклеточной адгезивной молекулы 1 (ВАМ-1) в эндотелиоцитах с развитием системного васкулита и тромбообразования.
|
| Повреждающие факторы [Бондарчук А. В.; 1969; Chen G, 1990; Olin J., 1994] |
Травма, отморожение, аллергические реакции, хроническая интоксикация мышьяком.
|
Клиника
|
|