Меню
Главная
Случайная статья
Настройки
|
Гиперосмолярная кома (гипергликемическая,некетонемическая, неацидотическая) — особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше[1]. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10% всех гипергликемических ком. Летальность достигает 30—50%[2].
Гиперосмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 50-ти лет на фоне ИНСД, компенсированного приёмом небольших доз сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или диетой. У пациентов до 40-летнего возраста встречается реже[1]. Согласно статистическим данным, практически у половины лиц, у которых развилась гиперосмолярная кома, сахарный диабет до этого не выявлялся[2], а у 50% пациентов после выхода из комы не возникает необходимость в постоянном введении инсулина.
Содержание
Этиология
Основным провоцирующим фактором гиперосмолярной диабетической комы является дегидратация на фоне нарастающей относительной инсулиновой недостаточности, приводящей к нарастанию уровня гликемии. К развитию дегидратации и гиперосмолярности приводят[1]:
Развитию гиперосмолярного синдрома способствуют кровопотери различного генеза, в том числе и на фоне хирургического вмешательства. Иногда данный вид диабетической комы развивается на фоне терапии диуретиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, введения больших объёмов солевых, гипертонических растворов, маннитола, проведения гемодиализа и перитонеального диализа. Ситуация усугубляется введением глюкозы и избыточным приёмом углеводов[1].
Патогенез
Ведущая роль в патогенезе гиперосмолярной комы отводится клеточной дегидратации — результату массивного осмотического диуреза, вызываемого высоким уровнем гликемии, а также электролитными нарушениями[1].
Клиническая картина
Развивается постепенно. Прекоматозное состояние (от 5 до 14 дней) характеризуется симптоматикой прогрессирующей декомпенсации углеводного обмена (на фоне дегидратации появляются и с каждым днём усиливаются полидипсия, полиурия, иногда полифагия, адинамия), однако при этом обычно не возникает диспептических явлений, характерных для кетоацидоза[1]. В этот период пациентов беспокоят слабость, сухость во рту, жажда, мочеизнурение, сонливость. Симптомы дегидратации нарастают быстро — кожный покров, слизистые оболочки, язык сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, запавшие, черты лица заострены. Появляется одышка, однако дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствуют[2].
|
|