Меню Главная Случайная статья Настройки Гипертиреоз Материал из https://ru.wikipedia.org Гипертиреоз (от гипер- + лат. <glandula> thyreoidea «щитовидная <железа>») — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус[2][неавторитетный источник]. Содержание 1 История 2 Этиология 3 Патогенез 4 Клиника 5 Диагностика 6 Лечение 7 См. также 8 Примечания 9 Ссылки 10 Литература История Этиология зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) — наиболее частая причина гипертиреоза; зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем Базедова болезнь (болезнь Грейвса), и обычно у более пожилых лиц; подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) способен вызвать преходящий гипертиреоз; искусственный гипертиреоз может быть следствием передозировки тиреоидных гормонов, в том числе в результате бесконтрольного приёма, намеренной передозировки с целью вызвать симптомы гипертиреоза. Редкие причины гипертиреоза: опухоли гипофиза с избыточной секрецией тиреотропного гормона (ТТГ) (например, синдром Труэлля — Жюне, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ); тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника); гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов). Патогенез тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность). Факторы риска: отягощённый семейный анамнез женский пол аутоиммунные заболевания. Клиника изменения метаболизма наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования нередко — обратимая гипергликемия увеличение щитовидной железы сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление) симптомы хронической сердечной недостаточности. симптомы со стороны ЖКТ повышенный аппетит диарея приступы болей в животе возможна рвота в тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха) изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина. воздействие на ЦНС. Беспокойство, раздражительность, патологическая отвлекаемость, лёгкие нарушения памяти, тремор. Психические проявления гипертиреоза могут быть настолько выраженными, что напоминают клиническую картину тревожного расстройства, реже — мании или депрессии[3]:276. расстройства половой сферы: у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи) у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия. мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма). Иногда тиреотоксикоз может послужить причиной слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме, и это сочетается с миопатическими изменениями на электромиографии. При подозрении на миопатию пациенту обязательно даётся направление к врачу генетику, для того чтобы исключить генетическую причину слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме. В большинстве случаев миопатия является генетическим заболеванием. Определение диагноза методом исключения является распространённой практикой в доказательной медицине. Сдаются разные анализы до тех пор, пока не найдётся причина плохого самочувствия пациента. Диагностика Определение содержания гормонов щитовидной железы в крови (трийодтиронина — Т3 и тироксина — Т4), который увеличивается при диффузном токсическом зобе, болезни Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех случаях, когда уровень гормонов щитовидной железы увеличен. Показатели радиойодиндикации в основном повышены. Характерен высокий уровень основного обмена. Лечение