Инкубационный период колеблется от 6 часов до 3 суток, составляя в среднем 12—24 часа.
Симптомы заболевания могут быть выражены ярко, а могут и никак не проявляться. В последнем случае человек является источником заражения для окружающих, но сам не страдает (бактерионосительство).
Сальмонеллы поселяются в тонком кишечнике и колонизируют стенку кишки, выделяя экзотоксины. Действие токсинов заключается в потере воды через кишечник, нарушении тонуса сосудов, повреждении нервной системы.
Колонии Salmonella enterica, растущих на чашке с агаром
Просвечивающая электронная микрофотография подвздошной кишки цыпленка через 18 часов после экспериментального заражения организмами сальмонеллы человека. Микробы (Sal) выделяют везикулы бактериальной внешней мембраны (OMV) диаметром 80-90 нм, которые, как видно, прикрепляются к микроворсинчатой мембране хозяина и участвуют в передаче сигналов о реорганизации цитоплазмы клетки-хозяина после очагового разрушения микроворсинок и создания «коридора» (для проникновения микробов, толстая стрелка) с неровной поверхности.
Колонии сальмонелл на агаре XLD: тиосульфат натрия метаболизируется до сероводорода, который реагирует с ионами железа (III) в питательной среде с образованием чёрного сульфида железа.
При гастроинтестинальной (локализованной) форме сальмонеллёза антибиотики и другие этиотропные препараты не назначаются[4].
Без антибиотикотерапии выздоровление часто происходит за 7—10 дней, однако нередко сальмонеллёз переходит в хроническую форму или бактерионосительство. Носитель, как правило, не ощущает каких-либо симптомов, но способен заражать других.
Одним из альтернативных приёму антибиотиков методов антибактериальной терапии является применение лечебных сальмонеллёзных бактериофагов[4].
Сорбенты используются у пациентов с сальмонеллёзом любой степени тяжести и форм заболевания. Прямое действие адсорбирующих кишечных препаратов направлено на связывание и элиминацию из ЖКТ токсичных продуктов обмена и воспалительного процессе.[5]
Диагностика
Диагностика сальмонеллёза осуществляется комплексно с учётом эпидемиологических данных, симптоматики и результатов лабораторных исследований, направленных на изоляцию и типирование возбудителя. Основным способом типирования сальмонелл является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА)[3][6].
Эпидемиология
Согласно данным отчета The European Union One Health 2022 Zoonoses Report, сальмонеллез был вторым наиболее часто регистрируемым пищевым желудочно-кишечным заболеванием людей в ЕС в 2022 году. В 2022 году было зарегистрировано 65 208 подтвержденных случаев сальмонеллеза, что соответствует уровню заболеваемости 15.3 на 100 000 населения. Доля госпитализированных случаев составила 38,9 %, уровень смертности — 0,22 %[7].
Топ-5 серотипов Salmonella, вызывающих инфекции у людей: S. Enteritidis (67.3 %), S. Typhimurium (13.1 %), монофазный S. Typhimurium (4.3 %), S. Infantis (2.3 %) и S. Derby (0.89 %). 0,16 % проб готовых к употреблению продуктов и 2,1 % проб продуктов, требующих обработки, были положительными на Salmonella[7].
Крупнейшие эпидемии
В 2008-2009 в США годах произошла крупнейшая вспышка сальмонеллеза, связанная со сливочным арахисовым маслом марки King Nut, в результате которой заболели 714 человек и девять скончались. В 2012 году была зафиксирована еще одна вспышка, когда 42 человека заразились сальмонеллой через арахисовое масло Trader Joe's, произведенное компанией Sunland[источник не указан 171 день].
2022, США/Канада. Заражение лука
Сальмонеллёз у животных
У животных сальмонеллёз встречается в форме клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей, собак, кошек, домовых грызунов. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллёза занимают птицы. Сальмонеллы обнаруживают в яйцах, мясе и внутренних органах птиц[3].
Микроорганизмы, попадая в организм животных с кормом или другим путём, вызывают в кишечнике воспалительные процессы, которые обусловливают проникновение возбудителя в кровь и лимфу, и разносятся по всему организму, способствуя развитию септицемии. Микробы и их токсины, циркулируя в крови, вызывают глубокие нарушения в паренхиматозных органах вплоть до образования в них некротических процессов. Последние локализуются в печени, селезёнке, почках, лёгких и суставах[8].