Меню

Главная
Случайная статья
Настройки
Участница:Minina/Черновик
Материал из https://ru.wikipedia.org

Содержание

Млекопитающие: взаимодействия с другими организмами

В водах близ Гавайских островов между горбатым китом (Megaptera novaeangliae) и афалиной (Tursiops truncatus) наблюдается интересное взаимодействие: кит приподнимает афалину из воды, при этом афалина находится на спине кита. К настоящему моменту существует несколько моделей, объясняющих этот феномен, а именно: проявление агрессии со стороны кита, проявление заботы со стороны кита и игровое поведение обоих животных[1].

В игровое поведение китообразных иногда оказываются вовлечёнными морские черепахи, причём нередко эти игры не проходят без вреда для черепах. Киты и дельфины иногда клювами проталкивают черепах под воду или, напротив, выбрасывают из воды, пытаются посадить черепаху себе на спину. Известен интересный пример проявления заботы горбатого кита о черепахе неизвестного вида, наблюдавшийся в водах Квинсленда, Австралия. Кит при помощи плавников переворачивал в правильное поло жение черепаху, имевшую проблемы с плавучестью[2].

Млекопитающие нередко участвуют в распространении спор грибов, образующих наземные плодовые тела; экологическое значение такого взаимодействия может быть велико, поскольку такие грибы часто вступают в симбиоз с растениями, образуя микоризу, и поэтому успешное размножение грибов определяет структуру растительных сообществ[3].

Роль млекопитающих в распространении плодов и семян нельзя назвать однозначной. С одной стороны, широко распространено мнение, что по мере удаления от родительского дерева шансы сеянца на успех возрастают: животные, питающиеся свежими плодами и переносящие в пищеварительном тракте оставшиеся после переваривания семена, способствуют их широкому распространению. С другой стороны, некоторые плодоядные млекопитающие собирают семена «про запас», образуя большие их скопления, заметные для семеноядных животных, которые уменьшают эффективность распространения, поедая семена[4].

Нейромедиаторы

Гормоны

У млекопитающих количество мочи и её осмолярность[англ.] находятся под контролем ряда гормонов. Одним из наиболее важных в этом отношении гормонов является уже упоминавшийся вазопрессин, или антидиуретический гормон. В ответ на повышение осмолярности крови при большой потере влаги он увеличивает канальцевую реабсорбцию воды, взаимодействуя со специфическими рецепторами на мембранах эпителиальных клеток и через цАМФ активирует образование везикул с аквапоринами в стенках, которые, встраиваясь в мембрану, увеличивают число аквапоринов в ней и тем самым повышают её проницаемость для воды, повышая обратное всасывание воды[19]. Кроме того, в ответ на низкое кровяное давление или уменьшение количества крови (например, вследствие дегидратации) активируется уже упоминавшаяся ренин—ангиотензин—альдостероновая система (РААС), ключевым звеном которой является юкстагломерулярный аппарат почек, выделяющий гормон ренин. Конечным результатом действия РААС является восстановление нормального давления путём, во-первых, констрикции (сжатия) артериол, и, во-вторых, увеличения канальцевой реабсорбции ионов натрия и воды[20]. Антагонистом РААС является упоминавшийся выше предсердный натрийуретический пептид, подавляющий высвобождение ренина при повышении кровяного давления[21].




Протоклетки

Протоклетки, или протобионты — самоорганизующиеся, эндогенно упорядоченные, сферические скопления липидов, которые лежат в основе всей жизни на Земле. Центральный вопрос эволюции заключается в том, как впервые возникли протоклетки и как они приобрели способность к размножению, благодаря которой началось появление новых биологических форм в ходе эволюции. Хотя пока не удалось получить в лабораторных условиях функционирующую протоклетку, многие аспекты вопроса происхождения жизни удалось изучить.

Обзор

Для возникновения жизни была важна компартментализация. Мембраны создают замкнутые пространства, обеспечивая клетку функционально специализированными компартментами. Поскольку мембранный липидный бислой непроницаем для большинства гидрофильных молекул (то есть молекул, растворимых в воде), клетка должна обладать системой мембранного транспорта, которая бы закачивала внутрь клетки необходимые вещества и выделяла отходы клеточного метаболизма. Построить протоклетку из молекулярных ансамблей чрезвычайно сложно. Важным аспектом создания протоклетки является достижение необходимой динамики везикул, обеспечивающих функционирование клетки (самовоспроизведение, мембранный транспорт), при помощи амфифильных молекул. На первобытной Земле многочисленные химические реакции дали начало органическим веществам, лежащим в основе жизни.

Энтоз

Энтоз (англ. entosis) — вид программируемой клеточной гибели, при котором одна клетка поглощается другой клеткой и впоследствии умирает в вакуоли или лизосоме поглотившей клетки. Энтоз часто наблюдается в опухолях и имеет важное значение для развития рака[22]. Показано также, что энтоз играет важную роль в эмбриональном развитии млекопитающих.

Энтоз впервые был обнаружен Майклом Оверхольтцером с соавторами в 2007 году и описан в качестве формы «клеточного каннибализма» у лимфобластов, которые были выделены от больных с болезнью Хантингтона[23].

Механизм

Описано 2 типа энтоза — гомо- и гетеротипический. При каждом взаимодействуют клетки одного либо разных типов, соответственно[24][25].

Энтоз запускается при откреплении клеток от внеклеточного матрикса, как при другой форме программируемой клеточной гибели — аноикисе, хотя механизмы этих видов программируемой смерти клеток существенно различаются. В отличие от фагоцитоза, в энтозе принимают участие эпителиальные адгезионные контакты, в состав которых входит рецептор межклеточной адгезии E-кадгерин, а также белок, который связывает адгезионные контакты с цитоскелетом, — -катетин. Е-кадгерин и -катетин необходимы и достаточны для энтоза в клетках рака молочной железы. Клетки, поглощаемые путём энтоза, в отличие от фагоцитируемых клеток принимают активное участие в поглощении себя при помощи ГТФазы RhoA и эффекторных киназ ROCKI и ROCKII. Сверхэкспрессии RhoA или ROCKI/II достаточно для запуска поглощения эпителиальных клеток, экспрессирующих кадгерин, поэтому энтоз более напоминает инвазивную деятельность клеток и образование клетки-в-клетке, чем простое поглощение. В самом деле, клетка, интернализующаяся по пути энтоза, демонстрирует блеббинг (англ. blebbing), свойственный инвазивным клеткам, передвигащихся амебоидным способом. Лёгкие и тяжёлые цепи актина и миозина накапливаются в интернализующихся клетках в клеточном кортексе, противолежащем кадгериновому межклеточному контакту, но не в поглощающих клетках, как это происходит при фагоцитозе. Кроме того, при фагоцитозе поглощаются только мёртвые или умирающие клетки, а при энтозе — живые[26]. Наряду с актином и миозином в кортексе поглощаемой клетки локализуются RhoA, ROCKI и ROCKII, а также RhoA-зависимый актинполимеризующий формин mDia1. Образование зоны актин-миозинового сокращения, которая поляризуется так, чтобы обеспечивать проникновение одной клетки в другую, обеспечивается при помощи белков: активирующего белка Rho-ГТФаз (GAP), который привлекается к кадгериновым межклеточным контактам и подавляет Rhoa, а также фактора обмена гуаниновых нуклеотидов Rho (GEF), который привлекается к дистальному концу кортекса поглощаемой клетки и активирует RhoA[27].

Клетки, поглощённые путём энтоза, как правило, умирают, хотя некоторые делятся в вакуолях внутри клеток-хозяев или даже покидают клетку-хозяина без повреждений и способные к размножению. Тот факт, что поглощённая путём энтоза может покинуть клетку-хозяина, свидетельствует о том, что в поглощаемых клетках до поглощения не запускается программа смерти. Действительно, клетки, подвергающиеся энтозу, не выставляют фосфатидилсерин, функционирующий как сигнал «съешь меня» и необходимый для фагоцитоза[27]. Поглощаемая клетка находится внутри энтотической вакуоли клетки-хозяина. В конце концов энтотические вакуоли сливаются с лизосомами, и клетка, находящаяся внутри вакуоли, разрушается[28].

Гибель клетки при энтозе происходит в отсутствие активации каспазы-3, свойственной апоптозу, и погибающие клетки не демонстрируют признаков апоптоза, таких как фрагментация ДНК. Гибель таких клеток не предотвращается при введении ингибитора апоптоза Bcl-2. Гибель поглощённых энтозом клеток некоторыми свойствами напоминает аутофагию, так как они накапливают аутофагосомы. Впрочем, в этом случае аутофагия нужна для выживания клетки, так как при блокировке аутофагии клетка погибает апоптозом. Поскольку поглощённые клетки изолированы от питательных веществ и факторов роста, присутствующих в среде, скорее всего, голодание индуцирует аутофагию, и в отсутствие зависимого от аутофагии кругооборота питательных веществ клетка подвергается апоптозу. Поскольку аутофагия направлена на выживание поглощённой клетки, кажется странным тот факт, кто для гибели поглощённой клетки нужны белки аутофагии. В этом случае белки аутофагии не участвуют в формировании аутофагосом, а направляют липидирование лёгкой цепи 3 (LC3) ассоциированного с микротрубочками белка 1А и его прикрепление к одномембранным вакуолям. Липидирование LC3 на энтотических вакуолях способствует слиянию с лизосомами, так что гибель клетки при энтозе происходит из-за зависимого от аутофагии лизосомного разрушения живых поглощённых клеток[27].

Образовавшие после разрушения питательные вещества переносятся в цитозоль, а вакуоли подвергаются процессингу, который ещё до конца не понятен. Показано, что энтотические вакуоли подвергаются делению на более мелкие вакуоли, при этом содержимое энтотических вакуолей распределяется по лизосомной сети. Деление вакуолей регулируется серин/треонин-киназой mTORC1, которая локализуется в мембране вакуоли, окружающей поглощённую клетку[28].

Биологические функции

У мышей для имплантации зародыша эпителиальные клетки матки должны быть удалены, чтобы зародыш мог прикрепиться к её стенке. Показано, что эпителиальные клетки подвергаются энтозу в трофэктодерме бластоцисты, чтобы позволить произойти имплантации. У животных с подавленной работой киназ ROCK имплантация не происходила. Иммуноокрашивание показало, что на границе поглощаемой и поглощающей клеток находится -катенин. Гибель интернализованных эпителиальных клеток происходила в отсутствие каспазы 3, поэтому смерть происходила не по программе апоптоза. Таким образом, мы имеем первые доказательства того, что энтоз задействован в эмбриональном развитии млекопитающих[27][26].

Клиническое значение

Клеточные структуры, напоминающие энтоз, описаны для многих видов рака, таких как рак молочной железы, толстой кишки, печени, поджелудочной железы, почек[29] и других. Показано, что энтоз может стимулироваться онкогенами, например, Kras[30]. При выращивании в культуре клинических образцов рака молочной железы показано, что на границе поглощающей и поглощаемой клеток находится белок -катенин, а в кортексе поглощаемой клетки — лёгкие цепи миозина, фосфорилированные ROCK I/II. Иногда в опухолях обнаруживаются сложные структуры из трёх клеток, расположенных одна в другой. Энтоз может противостоять росту опухолевых клеток. Подавление энтоза путём нокдауна белков аутофагии повышает злокачественный рост опухолевых клеток. Поскольку энтоз запускается при откреплении клетки от межклеточного матрикса, что также запускает процесс гибели по типу аноикиса, который подавлен при метастазировании, можно заключить, что энтоз выступает в качестве механизма, замедляющего рост численности опухолевых клеток. Однако было показано, что энтоз может вызывать анеуплоидию, которая способствует развитию опухоли[29]. При энтозе деление поглощающих клеток нарушается из-за блокировки образования борозды, что часто приводит к нарушению цитокинеза. Было также показано, что поглощающие клетки забирают питательные вещества от поглощённых клеток, подвергающихся энтозу, что способствует росту опухолевых клеток в условиях голодания[27].

Противоположные действия энтоза на рост клеток могут способствовать соревнованию двух соседних клеток, при котором поглощаемая клетка погибает и «проигрывает», а поглощающая клетка получает питательные вещества и «выигрывает». В основе такого соревнования лежит разница в активности пути Rho и актомиозинового комплекса соседних клеток[27]. В соревновании нормальной клетки и клетки, претерпевшей злокачественное перерождение, всегда «выигрывает» последняя, подтверждая тем самым, что активация онкогенов связана с способностью к «выигрышу». Кроме того, показано, что к «выигрышу» более способны клетки, которые легче нормальных подвергаются механической деформации, что также характерно для опухолевых клеток[30]. Механическая деформация контролируется RhoA и актомиозиновым комплексом. Поглощение клетки регулируется Kras и Rac, которые влияют на миозин[31].

To do

Тренированный иммунитет

Тренированный иммунитет англ. trained immunity — продолжительная модификация хроматина и метаболизма[32] в клетках врожденного иммунитета вследствие воздействия триггера иммунного ответа, в результате чего повторный ответ на триггер становится сильнее. По сути, тренированный иммунитет представляет собой иммунологическую память врождённого иммунитета. Тренированный иммунитет присущ не только позвоночным животным, у которых есть приобретённый иммунитет, но также беспозвоночным и растениям[33]. Так, вакцинация БЦЖ снижает детскую смертность благодаря тому, что тренированный иммунитет обеспечивает защиту от различных инфекций[34]. Другой агент, провоцирующий выраженный тренированный иммунитет — -глюкан, входящий в состав клеточной стенки патогенных дрожжей Candida albicans[33].

Основу тренированного иммунитета составляют эпигенетические модификации хроматина в ответ на стимулы. К числу таких модификаций относится ацетилирование гистона H3 по остатку лизина 27 (H3K27ac), метилирование гистона H3 по остатку лизина 4 (H3K4me1) и триметилирование гистона H3 по остатку лизина 4 (H3K4me3). Вследствие эпигенетических модификаций из-за возникновения тренированного иммунитета метаболизм клеток врожденного иммунитета меняется: он переключается на аэробный гликолиз и окислительное фосфорилирование, активацию окисления жирных кислот и биосинтеза холестерина[33][32].

Тренированный иммунитет подразделяют на центральный и периферический в зависимости от клеток, которые подвергаются репрограммированию. Центральный тренированный иммунитет формируется на уровне клеток-предшественников костного мозга. Периферический тренированный иммунитет обеспечивают моноциты, макрофаги, дендритные клетки, естественные киллеры, лимфоидные клетки врожденного иммунитета, нейтрофилы, микроглия, а также некоторые неиммунные клетки[32][35].

Термин «тренированный иммунитет» был предложен Михаем Нетеа (англ. Mihai Netea) в 2011 году[36].

Индукторы

Механизмы

Метаболические изменения

Эпигенетические изменения

Клетки

В формировании тренированного иммунитета участвуют различные популяции клеток врожденного иммунитета: моноциты, макрофаги, естественные киллеры (NK-клетки), дендритные клетки, лимфоидные клетки врожденного иммунитета, нейтрофилы и микроглия. Вовлечение клеток происходит при распознавании эндогенного или экзогенного стимула с помощью рецептора опознавания паттерна и последующего эпигенетического и метаболического репрограммирования, благодаря которым на повторную стимуляцию развивается усиленный функциональный ответ, который в первую очередь заключается в выделении цитокинов — ключевых эффекторных молекул активации иммунного ответа. Кроме того, в формировании тренированного иммунитета могут принимают участие неиммунные клетки, такие как клетки эндотелия, уротелия, эпителия, а также клетки гладких мышц и фибробласты[37].

Моноциты и макрофаги

Моноциты и макрофаги составляют основу тренированного иммунитета. Они могут реагировать как на патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMPs), так и на ассоциированные с повреждениями молекулярные паттерны (DAMPs). К числу PAMPs, на которые отвечают моноциты и макрофаги, относят -глюкан и мурамилдипептид, входящий в состав БЦЖ. Помимо лигандов бактериального и грибного происхождения, моноциты также могут реагировать на лиганды, присутствующие на вирусах и паразитах. Моноциты также могут реагировать на эндогенные стимулы: окисленные липопротеины низкой плотности, катехоламины, альдостерон, мочевую кислоту и гем. Макрофаги, произошедшие от натренированных моноцитов, отличаются повышенной продукцией провоспалительных цитокинов, таких как TNF-, IL-6 и IL-1, при повторной стимуляции. Кроме того, такие макрофаги характеризуются повышенной киллинговой активностью с помощью активных форм кислорода, активным формированием пенных клеток вследствие поглощения липопротеинов низкой плотности, а также повышенной продукцией матриксных металлопротеиназ[37].

Гранулоциты

Считалось, что нейтрофилы в силу своего короткого срока жизни не могут принимать участие в формировании иммунологической памяти. Было показано, что они могут принимать натренированный фенотип благодаря репрограммированию на уровне клеток-предшественниц в костном мозге. Гемопоэтические стволовые клетки накапливают эпигенетические и метаболические изменения, которые передаются короткоживущим нейтрофилам. Например, у человека долгосрочным репрограммированием предшественников нейтрофилов сопровождается вакцинация БЦЖ, благодаря чему повышаются противомикробные свойства организма[37].

Базофилы также имеют короткий срок жизни и потому неспособны принимать натренированный фенотип и доживать до повторной стимуляции. Известно, что базофилы могут обеспечивать защиту от паразитических червей, таких как Nippostrongylus brasiliensis, независимо от T-хелперов Th2 и тучных клеток. Столкновение с червем может вызвать изменения в гемопоэзе, что может привести к эпигеномным и транскриптомным изменениям в клетках-предшественниках базофилов, однако эти предположения нуждаются в дальнейшем подтверждении[38].

Дендритные клетки

На мышах в 2019 году было показано, что дендритные клетки могут развивать долговременный ответ врождённого иммунитета против грибка Cryptococcus neoformans. Дендритные клетки, взаимодействовавшие с C. neoformans, имеют преимущественно провоспалительный фенотип с повышенным уровнем экспрессии генов ответа на интерфероны. Повторная стимуляция C. neoformans приводит к тому, что дендритные клетки продуцируют IFN- и TNF-, причем это сопровождается внесением эпигенетических меток, а именно, H3K27me и H3K4me3[39].

Естественные киллеры

NK-клетки реагируют на широкий диапазон стимулов, в частности, лиганды микробного происхождения, а при повторной стимуляции антигенами формируют иммунологическую память. Известно, что у человека NK-клетки приобретают свойства клеток памяти при цитомегаловирусной инфекции, малярии, вакцинации от гриппа и вакцинации БЦЖ, а также под действием гаптенов, и важнейшую роль в ответе NK-клеток на повторную стимуляцию играют рецепторы NKG2C. Кроме того, у женщин, имевших несколько беременностей, были описаны натренированные беременностью децидуальные NK-клетки. Эти клетки, помимо NKG2C, имеют уникальные эпигенетические и транскриптомные характеристики и отличаются от NK-клеток нерожавших женщин повышенной продукцией IFN- и VEGFA. Считается, что они появляются вследствие повторяющейся плацентации[37]. Показано, что придать NK-клеткам фенотип клеток памяти под действием цитокинов IL-12, IL-15 и IL-18, причем простимулированные таким образом NK-клетки обладают повышенной активностью против лейкозных клеток и активно продуцируют IFN-[35]. Связанные с иммунологической памятью, то есть адаптивные свойства NK-клеток, очень похожи на T-клеточные ответы, хотя и происходят без RAG-опосредованных перестроек клеточных рецепторов, могут быть эволюционным «мостиком» между ответами T-клеток и клеток миелоидного ряда[33].

Лимфоидные клетки врожденного иммунитета

Показано, что лимфоидные клетки врождённого иммунитета (ILC) также могут выдавать усиленный ответ при повторной стимуляции, связывая, подобно дендритным клеткам и NK-клеткам, врождённый и адаптивный иммунитет. Показано, что ILC 2 типа, присутствующие в легких и лимфоузлах, при взаимодействии с вдыхаемыми аллергенами или IL-33 приобретают способность к усиленному ответу на повторную стимуляцию[37]. ILC 1 типа, находящиеся в печени, могут быть нацелены антиген-неспецифичным образом на усиленный ответ при повторной стимуляции в результате цитомегаловирусной инфекции[35].

Неиммунные клетки

Эпителиальные клетки, как и клетки врождённого иммунитета, в ответ на стимуляцию PAMPs и DAMPs, продуцируют цитокины и хемокины, тем самым внося свой вклад в воспалительные процессы. Усиленное ранозаживление, осуществляемое активированными эпидермальными клетками, обеспечивается долгосрочной памятью о предыдущих острых воспалениях, которую формируют эпидермальные стволовые клетки. Формирование памяти эпидермальными стволовыми клетками связано с ремоделированием хроматина и активацией инфламмасом. Предполагается, что эпидермальные стволовые клетки могут сохранять память о воспалении так же, как это делают моноциты и макрофаги[37].

Эндотелиальные клетки служат не только физическим барьером, который выстилает кровеносные сосуды, но также сенсором патогенов и эндогенных стимулов, который готов быстро дать ответ. Активация клеток эндотелия различными стимулами сопровождается метаболическими и эпигенетическими перестройками, характерными для натренированного фенотипа. К числу таких изменений относятся повышенная экспрессия ферментов гликолиза и ферментов, работающих с ацетил-КоА и мевалонатом, и накопление ацетильных меток в генах, кодирующих TNF и IL1B[37].

Уротелий — особый эпителий, выстилающий нижние органы мочеполовой системы — также задействован в формировании тренированного иммунитета. Исследованы изменения, происходящие в уротелии, при интравезикальном введении БЦЖ пациентам с раком мочевого пузыря. Под действием цитокинов, выработка которых регулируется БЦЖ, клетки уротелия выделяют хемокины, причем чем сильнее было действие БЦЖ, тем больше хемокинов продуцируют клетки уротелия[37].

Имеются сведения о том, что гладкомышечные клетки могут участвовать в формировании тренированного иммунитета. Эксперименты in vitro показали, что под действием окисленных липопротеинов низкой плотности или БЦЖ гладкомышечные клетки усиленно продуцируют цитокины после повторной стимуляции. За фенотип клеток памяти в этом случае отвечает сигнальный путь mTOR—HIF1, кроме того, в клетках гладких мышц после стимуляции происходят метаболические и эпигенетические изменения. Похожие изменения происходят в моноцитах при формировании тренированного иммунитета[37].

Фибробласты инициируют воспаление после распознавания патогена с помощью рецепторов PRR, выделяя цитокины, хемокины и антимикробные пептиды. Приобретение фибробластами натренированного фенотипа было показано для ряда заболеваний. Так, тренированный иммунитет формируют синовиальные фибробласты при ревматоидном артрите, при периодонтите — фибробласты десен[37].

Медицинское значение

Защита от реинфекций

Онкологические заболевания

Гомеостаз кишечника

Кардиометаболические заболевания

Нейродегенеративные заболевания

Аутоиммунные заболевания и аллергия

Трансплантация органов

История изучения

Литература
  • Зоология позвоночных в 2 т. / Под ред. В. Вестхайде и Р. Ригера. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2008. — Т. 1: от простейших до моллюсков и артропод. — iv + 512 + iv с. с. — ISBN 978-5-87317-491-1.
  • Peter H. Raven, Ray F. Evert, Susan E. Eichhorn. Biology of Plants. — 7th edition.. — New York: W. H. Freeman and Company Publishers, 2005. — 816 p. — ISBN 0-7167-1007-2.
  • R. E. Lee. Phycology. — New York: Cambridge University Press, 2008. — 561 p. — ISBN 978-0-521-68277-0.
  • Ересковский А. В., Вишняков А. Э. Губки (Porifera): Учебное пособие.. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2015. — 99 с. — ISBN 978-5-990-6564-7-5.





Примечания
  1. Mark H. Deakos, Brian K. Branstetter, Lori Mazzuca, Dagmar Fertl, Joseph R. Mobley, Jr. Two Unusual Interactions Between a Bottlenose Dolphin (Tursiops truncatus) and a Humpback Whale (Megaptera novaeangliae) in Hawaiian Waters // Aquatic Mammals. — 2010. — Т. 36, № 2. — С. 121—128. — doi:10.1578/AM.36.2.2010.121.
  2. Dagmar Fertl & G.L. Fulling. Interactions Between Marine Mammals and Turtles // Marine Turtle Newsletter. — 2007. — Т. 115. — С. 4—8.
  3. Johnson C. N. Interactions between mammals and ectomycorrhizal fungi. // Trends Ecol Evol.. — 1996. — Т. 11, № 12. — С. 503—507.
  4. K. LoGiudice, R.S. Ostfeld. Interactions between mammals and trees: predation on mammal-dispersed seeds and the effect of ambient food // Oecelogia. — 2001. — Т. 130. — С. 420—425. — doi:10.1007/s004420100810.
  5. Зильбернагль, Деспопулос, 2013, с. 88.
  6. Campbell, 2011, p. 1057—1058.
  7. Сидоров, 2008, с. 128—129.
  8. Сидоров, 2008, с. 129, 132.
  9. 1 2 Сидоров, 2008, с. 141—146.
  10. Зильбернагль, Деспопулос, 2013, с. 90.
  11. Сидоров, 2008, с. 147.
  12. 1 2 Сидоров, 2008, с. 158.
  13. Riedel G., Platt B., Micheau J. Glutamate receptor function in learning and memory // Behav Brain Res.. — 2003. — Т. 140, № 1—2. — С. 1—47.
  14. 1 2 Сидоров, 2008, с. 159.
  15. Campbell, 2011, p. 1058.
  16. Сидоров, 2008, с. 161.
  17. Campbell, 2011, p. 1059.
  18. Campbell, 2011, p. 1059—1060.
  19. Campbell, 2011, p. 969.
  20. Campbell, 2011, p. 970—971.
  21. Campbell, 2011, p. 971.
  22. Salvesen G. S. Dying from within: granzyme B converts entosis to emperitosis. (англ.) // Cell death and differentiation. — 2014. — Vol. 21, no. 1. — P. 3—4. — doi:10.1038/cdd.2013.157. — PMID 24317271.
  23. Overholtzer M., Mailleux A. A., Mouneimne G., Normand G., Schnitt S. J., King R. W., Cibas E. S., Brugge J. S. A nonapoptotic cell death process, entosis, that occurs by cell-in-cell invasion. (англ.) // Cell. — 2007. — Vol. 131, no. 5. — P. 966—979. — doi:10.1016/j.cell.2007.10.040. — PMID 18045538.
  24. Cano C. E., Sand M. J., Hamidi T., Calvo E. L., Turrini O., Bartholin L., Loncle C., Secq V., Garcia S., Lomberk G., Kroemer G., Urrutia R., Iovanna J. L. Homotypic cell cannibalism, a cell-death process regulated by the nuclear protein 1, opposes to metastasis in pancreatic cancer. (англ.) // EMBO molecular medicine. — 2012. — Vol. 4, no. 9. — P. 964—979. — doi:10.1002/emmm.201201255. — PMID 22821859.
  25. Kroemer G., Perfettini J. L. Entosis, a key player in cancer cell competition. (англ.) // Cell research. — 2014. — Vol. 24, no. 11. — P. 1280—1281. — doi:10.1038/cr.2014.133. — PMID 25342563.
  26. 1 2 Li Y., Sun X., Dey S. K. Entosis allows timely elimination of the luminal epithelial barrier for embryo implantation. (англ.) // Cell reports. — 2015. — Vol. 11, no. 3. — P. 358—365. — doi:10.1016/j.celrep.2015.03.035. — PMID 25865893.
  27. 1 2 3 4 5 6 Krishna S., Overholtzer M. Mechanisms and consequences of entosis. (англ.) // Cellular and molecular life sciences : CMLS. — 2016. — Vol. 73, no. 11—12. — P. 2379—2386. — doi:10.1007/s00018-016-2207-0. — PMID 27048820.
  28. 1 2 Krajcovic M., Krishna S., Akkari L., Joyce J. A., Overholtzer M. mTOR regulates phagosome and entotic vacuole fission. (англ.) // Molecular biology of the cell. — 2013. — Vol. 24, no. 23. — P. 3736—3745. — doi:10.1091/mbc.E13-07-0408. — PMID 24088573.
  29. 1 2 Kong Y., Liang Y., Wang J. Foci of Entotic Nuclei in Different Grades of Noninherited Renal Cell Cancers. (англ.) // IUBMB life. — 2015. — Vol. 67, no. 2. — P. 139—144. — doi:10.1002/iub.1354. — PMID 25855323.
  30. 1 2 Kroemer G., Perfettini J. L. Entosis, a key player in cancer cell competition. (англ.) // Cell research. — 2014. — Vol. 24, no. 11. — P. 1280—1281. — doi:10.1038/cr.2014.133. — PMID 25342563.
  31. Sun Q., Luo T., Ren Y., Florey O., Shirasawa S., Sasazuki T., Robinson D. N., Overholtzer M. Competition between human cells by entosis. (англ.) // Cell research. — 2014. — Vol. 24, no. 11. — P. 1299—1310. — doi:10.1038/cr.2014.138. — PMID 25342560.
  32. 1 2 3 PMID 38551324 (PMID 38551324)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  33. 1 2 3 4 Netea M. G., Domnguez-Andrs J., Barreiro L. B., Chavakis T., Divangahi M., Fuchs E., Joosten LAB, van der Meer JWM, Mhlanga M. M., Mulder WJM, Riksen N. P., Schlitzer A., Schultze J. L., Stabell Benn C., Sun J. C., Xavier R. J., Latz E. Defining trained immunity and its role in health and disease. (англ.) // Nature Reviews. Immunology. — 2020. — June (vol. 20, no. 6). — P. 375—388. — doi:10.1038/s41577-020-0285-6. — PMID 32132681. — PMC 7186935.
  34. Aaby P., Roth A., Ravn H., Napirna B. M., Rodrigues A., Lisse I. M., Stensballe L., Diness B. R., Lausch K. R., Lund N., Biering-Srensen S., Whittle H., Benn C. S. Randomized trial of BCG vaccination at birth to low-birth-weight children: beneficial nonspecific effects in the neonatal period? (англ.) // The Journal Of Infectious Diseases. — 2011. — 15 July (vol. 204, no. 2). — P. 245—252. — doi:10.1093/infdis/jir240. — PMID 21673035.
  35. 1 2 3 PMID 33637018 (PMID 33637018)
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату вручную или используя бота.
  36. Netea M. G., Quintin J., van der Meer J. W. Trained immunity: a memory for innate host defense. (англ.) // Cell Host & Microbe. — 2011. — 19 May (vol. 9, no. 5). — P. 355—361. — doi:10.1016/j.chom.2011.04.006. — PMID 21575907.
  37. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Domnguez-Andrs J., Dos Santos J. C., Bekkering S., Mulder WJM, van der Meer JWM, Riksen N. P., Joosten LAB, Netea M. G. Trained immunity: adaptation within innate immune mechanisms. (англ.) // Physiological Reviews. — 2023. — 1 January (vol. 103, no. 1). — P. 313—346. — doi:10.1152/physrev.00031.2021. — PMID 35981301.
  38. Vetvicka V., Sima P., Vannucci L. Trained Immunity as an Adaptive Branch of Innate Immunity. (англ.) // International Journal Of Molecular Sciences. — 2021. — 1 October (vol. 22, no. 19). — doi:10.3390/ijms221910684. — PMID 34639025. — PMC 8508929.
  39. Hole C. R., Wager CML, Castro-Lopez N., Campuzano A., Cai H., Wozniak K. L., Wang Y., Wormley Jr. F. L. Induction of memory-like dendritic cell responses in vivo. (англ.) // Nature Communications. — 2019. — 4 July (vol. 10, no. 1). — P. 2955—2955. — doi:10.1038/s41467-019-10486-5. — PMID 31273203. — PMC 6609631.
Downgrade Counter